Blood：原发性血小板增多症候群的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
2021-12-13 07:50 来源：济源男科医院
中心点：H499C和H499Y基因型通过一个新田L498W和独创S505N基因型减慢TpoR的介导。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K基因型介导TpoR依赖W491，W491可能在细胞表面被介导。简要：编码人血小板脂质受体(TpoR)的基因(MPL)基因型导致散发功能性和后代功能性原发功能性血小板增多症(ET)。早先，科学研究执法人员发现了两位携带MPL cis双基因型的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和信号分析以及部分饱和诱变，科学研究执法人员发现L498W是一个介导基因型，并被H499C减慢，而H499C/Y会减慢独创S505N基因型的活功能性。L498W和H499C可以介导TpoR截短基因型体，该基因型体缺乏胞外核糖体，提示这些基因型作用于跨膜(TM)-胞质核糖体。来进行蛋白质互补实验，科学研究执法人员发现L498W和H499C对TpoR的聚合具极强的关键作用。色氨酸替代介导是第498位的有用特异功能性。通过内部结构诱变技术，科学研究执法人员发现下游W491是L498W或S505N、W515K等独创介导基因型以及艾曲波帕介导所须要的关键残基。内部结构数据表明，TpoR的一个共同的聚合和介导简而言之是通过其TM核糖体作用的，该简而言之由小分子激动剂艾曲波帕和比如说W491的独创和新型TpoR介导基因型所资源共享。W491是一种潜在胞外残基，或可被选为治疗介入的靶点。原始典故：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系梅斯医学（MedSci）原创PHP，刊发须要授权！
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