阴茎纤维性海绵体炎

　　阴茎白膜创伤可由于性交、器械检查、直接外伤引发。也有患者未有任何外伤病史，乃至无性活动亦可产生阴茎纤维性海绵体炎。此病多见于中看人，而青年及老年人少见。这同青年人阴茎白膜弹性好，抗屈伸能力强；而老年人与剧烈性活动减少有关。而在中年人，其白膜弹性有所降落，若加上剧烈而频繁的性活动，均易于致使阴茎纤维性海绵体炎的产生。

　　当白膜鞘及中隔纤维舒展到最大限度时，中隔构成1个工字形；海绵体内构成的静水压力作用的应力。而外界过度张力（背屈或腹屈）可破坏这1平衡机制，致使白膜内外层之间分离构成潜腔。血液外渗进入腔内而引发炎症反应，产僵硬结。潜腔中的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的纤维蛋白原可激活成纤维细胞，增加血管通透性的纤维蛋白原可激活纤维细胞，增加血管通透性和产生炎性因子。虽然这是1个正常的愈合反应，但由于白膜缺少血管散布，因此，瘢痕体质的患者在塑形期纤维蛋白原不容易被清除，而容易产生瘢痕化，而大多数阴茎创伤后，春白膜及周围组织产生的炎症反应及硬结无可完全恢复，不出现瘢痕化。

　　创伤促进阴茎纤维性海绵体炎病发的观点已被普遍接受。临床和病理检查发现，所有斑块位于阴茎背侧或腹侧中线，并附着于中隔纤维。阴茎白膜是分层结构，主要在阴茎背侧和外侧分层，外层为纵行纤维，内层为环行。在腹侧中线阴茎白膜外层纤维希少，构成单层。中隔纤维构成扇形和白膜内层纤维交织在1起构成环状结构。

　　【病理改变】

　　调理胶原合成的各种内源性和外源性因子，例如：抗坏血酸因子、EGF、IGF等，对阴茎纤维性海绵体炎病发起到重要作用。TGF-β作为细胞因子影响细胞外基质沉积，可引发阴茎白膜纤维化。

　　病因不甚明了。60年代曾认为是阴茎白膜和勃起组织之间的血管周围炎症。但是，抗炎医治其实不见效。目前认为，阴茎斑块是瘢痕，不是炎症是本身免疫进程的结果。

　　【病因学】

　　阴茎曲折合并阳瘘时，先改正阴茎曲折，再采取微创方法医治阳兼，如阴茎海绵体内注射血管活性药物，尿道内注入Muse，真空助勃装置等，均有可能到达医治阳瘘的效果。非手术疗法失败，再斟酌阴茎海绵体内值入假体。

　　手术医治的目的旨在改正阴茎曲折畸形，恢复性交能力。Nesbit提倡的方法是在阴茎的曲折凸侧面剪除1小块椭圆形白膜，再缝合剪开的白膜，关闭缺损，伸直阴茎。若阴茎长度足够，轻度曲折，无面切开白膜，仅单纯缝扎较长1侧的白膜即要，方法简单，并发症少。这两种方法均不损伤阴茎海也较满意，术后1般不支影响阴茎勃起功能，疗效也较满意，故较广泛地利用于临床。Gelbard和Hayden(1991)建议不切除白膜，在曲折阴茎的凹面横向切开白膜，做数个松弛切口，在切口内弥补移植物。也有主张切除阴茎斑块，局部缺损需用移植物修补。经常使用的移植有真皮、大隐静脉、睾丸鞘膜、人工合成材料等。由于病损常常超越斑块范围，浸润周围勃起组织，如果切除斑块及周围组织过量，就有产生阳瘘之虑。Montorsi等（1994）强调术前利用彩色超声Doppler检测阴茎血活动力学参数，正确判断阴茎海绵体结构和海绵体的静脉功能。若存在阴茎静脉闭合功能不全，不主张实行斑块切除和缺损修补术，由于术后阳瘘生率可高达70%。

　　阴茎虽有斑块病灶存在，不影响勃起和性交者通常主张药物医治。维生素E（400mg,2/d）是自由基清除剂，能增进结缔组织修复，无明显副作用。利用对氨基甲酸（PABA，痛性勃起为主的年轻患者可试用）、美芬胺（allerga），秋水仙碱、他莫苷芬、类固醇、甲基苄肼等药物医治，均有临床报导，但其中1些药物毒副作用严重，要慎用。也有主张斑块内注射药物，经常使用药物有副甲状腺素、2亚枫、考的松、胶原酶、超氧化物岐化酶、干扰素、导搏定等。报导的病例多数为非随机选择，无安慰剂对比，或不是大宗病例总结，对药物的真实疗效难以评定。综合文献报导，药物医治有效力几近均不足50%。另外，尚有利用X线、超声波、离子透入、激光医治的报导，疗效也不肯定。

　　需要充分时间视察病变的发展，待病情稳定后再决定医治方案。

　　年轻患者，斑块质软，小于2cm，症状期短者预后好。阴茎初期构成大于45o角，则变形的阴茎不容易恢复正常。斑块产生钙化，预后不佳。

　　阴茎纤维性海绵体炎的转归，约13%可减缓，47%无变化，40%则逐步进展。未经医治而病变完全消失的病例虽有报导，但甚为罕见。即便病变自行消失，也需要经过数年时间。

　　【医治措施】

　　阴茎纤维性涨绵体炎亦称为阴茎硬结症。1743年由Peyronie首先报导，故又称为Peyronie病。病变主要局限在阴茎白膜和白膜与勃起组织间隙内，其特点为限局性纤维性斑块，阴茎勃起时可构成功能性短缩和曲折畸形，患者常伴随心理和性功能障碍。

　　【概述】

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